Alterações metabólicas observadas em
crianças, adolescentes, infanto-juvenis e adultos com deficiência de hormônio
de crescimento (DGH) só recentemente começaram a ser investigadas com mais
detalhe. Neste artigo vamos discutir as alterações metabólicas e seus
mecanismos subjacentes por DGH não tratados e vamos rever o efeito benéfico da
terapia de reposição de hormônio de crescimento em adultos, adolescentes,
infanto-juvenis e crianças com DGH.
Composição Corporal.
Obesidade e em particular a gordura
central, parecem ser os principais fatores de risco para doenças
cardiovasculares, possivelmente por meio da associação com a aterosclerose e rigidez
arterial, enquanto algum grau de proteção parece ser conferido pela gordura periférica
e massa magra. Vários estudos têm revelado anormalidades na composição corporal
em adultos, adolescentes, infanto-juvenis e crianças com deficiência de
hormônio de crescimento (DGH), com uma redução da massa corporal magra e um aumento
da massa de gordura, com obesidade abdominal/visceral; a terapia com hormônio
de crescimento (GH) reduz o volume de tecido adiposo e aumenta a quantidade de
músculo.
Dois estudos muito recentes duplo-cego, randomizados e controlados com
placebo em homens e mulheres tratados com GH confirmou reduções significativas
na gordura corporal total e do tronco e aumento da massa corporal magra. Conforme
descrito por Koranyi et al, a gordura corporal aumentou em adultos jovens com
início na infância CO dos que tinham DGH e massa magra e força muscular foram
reduzidos neste grupo, quando comparados com indivíduos com idade adulta com DGH. O aumento na massa magra durante o
tratamento com GH foi mais acentuado nos pacientes CO e após 5 anos de terapia
não houve diferenças entre os grupos AO e CO e em qualquer variável refletindo
a composição corporal. Korumaru et al relataram uma diminuição nos valores
médios do índice de obesidade de 6,1% em meninos com DGH e de 9,7% em meninas com
DGH durante o tratamento com GH, enquanto que a relação cintura/quadril não apresentou
uma alteração sensível em ambos os sexos.
AUTORES PROSPECTIVOS
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
Como Saber Mais:
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2. Dois estudos muito recentes duplo-cego, randomizados e controlados com placebo em homens e mulheres tratados com GH confirmou reduções significativas na gordura corporal total e do tronco e aumento da massa corporal magra...
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3. Conforme descrito por Koranyi et al, a gordura corporal aumentou em adultos jovens com início na infância CO dos que tinham DGH e massa magra e força muscular foram reduzidos neste grupo, quando comparados com indivíduos com idade adulta com DGH...
http://metabolismocontrolado.blogspot.com
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Prof. Dr. J. Santos Caio Jr,Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Dra. Henriqueta Verlangieri Caio, Endocrinologista, Medicina Interna-Van Der Häägen Brazil – São Paulo –Brasil, Colao A, Di Somma C, Salerno MC, Spinelli L, Orio F y Lombardi G. 2002 The cardiovascular risk of GH-deficient adolescents. J Clin Endocrinol Metab 87: 3650-3655; Borson-Chazot F, Serusclat A, Kalfallah Y, Ducottet X, Sassolas G, Bernard S, Labrousse F, Pastene J, Sassolas A, Roux Y y Berthezene F. 1999 Decrease in carotid intima-media thickness after one year growth hormone (GH) treatment in adults with GH deficiency. J Clin Endocrinol Metab 84:1329-1333; Smith JC, Evans LM, Wilkinson I, Goodfellow J, Cockcroft JR, Scanlon MF y Davies JS. 2002 Effects of GH replacement on endothelial function and large-artery stiffness in GH-deficient adults; a randomized, double-blind, palcebo-controlled study.Clin Endocrinol 5:493-501; Husbands S, Ong KKL, Gilbert J, Wass JAH y Dunger DB. 2001 Increased insulin sensitivity in young, growth hormone deficient children. Clin Endocrinol 55:87-92; 38. Bramnert M, Segerlantz M, Luarila E, Daugaard JR, Manhe P y Groop L. 2003; Growth hormone replacement therapy induces insulin resitance by activating the glucose-fatty acid cycle. J Clin Endocrinol Metab 1455-1463.
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